最新研究发现小鼠贫血症机制 或为人类患者提供治疗思路
我要评论澳门月刊新闻通讯社北京3月23日电 (记者 孙自法)施普林格·自然旗下专业学术期刊《自然-免疫学》最新发表一篇免疫学研究论文称，最新症机制或者提免疫信号转导分子白介素-22(IL-22)可以抑制红细胞的研究产生，使小鼠患上贫血症。发现这项研究结果或为人类患者的小鼠应激诱导贫血症提供治疗思路。
该论文指出，贫血对环境中辐射、为人农药、类患疗思路铅或汞等重金属的供治暴露可以增加骨髓增生异常综合征(MDS，是最新症机制或者提一组癌症的统称)的患病风险，其特点是研究骨髓内的造血细胞无法发育成熟，常伴有严重的发现贫血症。不过，小鼠导致MDS的贫血机制尚未完全清晰。
论文通讯作者、为人美国波士顿丹娜-法伯癌症研究所劳里·格利姆彻尔(Laurie Glimcher)和马赫什·拉恩德哈尔(Mahesh Raundhal)及同事鉴定出一个应激诱导的类患疗思路特征，该特征可导致Riok2基因表达异常的小鼠产生的红细胞减少(人体的Riok2基因由5号染色体的一个区域编码)，而10%-15%的MDS患者都有这个编码区域的缺失。他们发现，Riok2表达减少会使免疫信号转导分子IL-22的表达增加。同时观察到，该小鼠模型的未成熟红细胞对IL-22尤其敏感，IL-22水平上升会抑制红细胞的发育成熟，最终导致细胞死亡。随后，研究人员证明了用抗体疗法中和IL-22能重新恢复红细胞的产生。
此外，论文作者还在一个5号染色体发生突变的MDS人类患者队列和另一个贫血症及慢性肾病的人类患者队列中，分别观察到IL-22水平的升高，这说明IL-22或许能作为这些疾病的一个生物标志物。
论文作者认为，后续虽然仍需开展进一步研究，但综合以上研究结果可知，靶向IL-22信号转导通路或有助于减轻人类患者的应激诱导贫血症。(完)
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